Uma
dieta deficiente em carboidratos reduz rapidamente o glicogênio
muscular e hepático e, subseqüentemente, reduz o desempenho nos
exercícios intensos e de curta duração, assim como nas atividades
prolongadas.
A redução do conteúdo das reservas de glicogênio (muscular/hepática) está associada à ocorrência de fadiga. Para melhorar a performance, os CHO são consumidos antes, durante e depois do exercício.A reposição do glicogênio utilizado após o exercício é um aspecto fundamental na recuperação da capacidade de endurance. A preocupação quanto ao tipo, freqüência e quantidade do consumo de CHO merece atenção, principalmente quando o indivíduo necessita de reposição rápida do estoque (entre 4 a 6 horas). Quando a reposição é considerada no contexto de 24 horas após o exercício, essas preocupações quanto a particularidades na administração do carboidrato, em geral, não se justificam.
A redução do conteúdo das reservas de glicogênio (muscular/hepática) está associada à ocorrência de fadiga. Para melhorar a performance, os CHO são consumidos antes, durante e depois do exercício.A reposição do glicogênio utilizado após o exercício é um aspecto fundamental na recuperação da capacidade de endurance. A preocupação quanto ao tipo, freqüência e quantidade do consumo de CHO merece atenção, principalmente quando o indivíduo necessita de reposição rápida do estoque (entre 4 a 6 horas). Quando a reposição é considerada no contexto de 24 horas após o exercício, essas preocupações quanto a particularidades na administração do carboidrato, em geral, não se justificam.
Dada
a importância dos carboidratos para a performance de exercícios
aeróbios de longa duração, recomenda-se que indivíduos que se exercitam
regularmente devam consumir uma dieta entre 55%- 70% de seu total
calórico na forma de carboidratos.
Quanto
ao tipo de carboidrato a ser consumido, glicose e sacarose são os que
possuem a maior capacidade de repor glicogênio muscular quando
comparados com a frutose, nas 6 primeiras horas após o exercício em
virtude de seu elevado índice glicêmico. Essas refeições se revelam
extremamente eficazes com uma dose de 0,7 g/Kg de peso corporal, quando
feitas a cada duas horas, no transcorrer das seis horas após o
exercício.
O crescimento muscular ocorre em três fases:
1.
Estimulação: O stress, causado durante o treinamento pelas sobrecargas
metabólicas e tensionais, provoca microlesões nos músculos envolvidos
que caracterizam a estimulação.
2.
Recuperação: envolve tanto a reparação dessas microlesões como também o
restabelecimento energético num patamar superior ao anterior. Esta fase
de recuperação é fundamental para o desenvolvimento muscular afim de se
preparar para estímulos subseqüentes mais intensos. Se o atleta não
estiver completamente recuperado e houver fornecimento de nova
sobrecarga, a musculatura responderá de maneira negativa desfavorecendo o
desenvolvimento muscular. Em se tratando do treinamento de hipertrofia
muscular, acredita-se que a recuperação ocorra entre 48 e 72 horas,
considerando uma alimentação adequada e outros fatores, tais como o
descanso.
3. Crescimento: O processo de
crescimento muscular, portanto, ocorre em sua maior parte não durante o
treinamento e sim no período de descanso.A síndrome do overtraining se
manifesta primariamente no sistema nervoso, depois alcançando o sistema
muscular.
Recuperação pós-exercício:
Imediatamente
após o exercício: 1 a 2 horas após do treino, os músculos que estavam
ativos se preparam para restabelecer a energia gasta e maximizar a
entrada de nutrientes. Este é o estado em que o corpo se encontra mais
receptivo à absorção e armazenamento de energia.
Geralmente
o corpo experimenta uma diminuição natural de insulina circulante
durante o exercício, esta situação é superada por uma mudança nas
células do músculo exercitado. Acredita-se que durante o exercício
físico uma determinada proteína presente na membrana da célula é ativada
por gatilhos de receptores de insulina, permitindo que a glicose entre
na célula sem depender da insulina, este fenômeno é conhecido como fase
insulino-independente.Esta fase ocorre até duas horas após a atividade
física.
Quando consumimos um alimento, a
insulina é lançada no organismo, mas quando é lançada na fase
insulino-independente teremos dois mecanismo que agem para levar
nutrientes para as células do músculo trabalhado. Ambos os processos
fazem com que os nutrientes entrem nas células mais rapidamente, neste
período importante para a recuperação.
Estudos
demonstram que uma dieta adequada em carboidratos e proteínas cria uma
resposta insulínica mais eficiente na recuperação do glicogênio muscular
e para o anabolismo.
Síntese de glicogênio muscular
Em
média, apenas 5% do glicogênio muscular utilizado durante o exercício é
ressintetizado a cada hora após o exercício. Da mesma forma, para que a
restauração seja total, são necessárias pelo menos 20h após a prática
de exercícios intensos, desde que sejam consumidos carboidratos em
quantidades adequadas.
Durante dias
consecutivos de competição, ou de treinamento intenso, recomenda-se que
os atletas consumam carboidratos entre 15 a 30 minutos após o exercício
com porções adicionais a cada 2-3h.
No caso
de treinos de endurance, a restauração do glicogênio muscular é um
fator fundamental para o rápido restabelecimento da capacidade de
realizar o exercício. Mesmo sem a ingestão de carboidratos, a reposição
do glicogênio muscular pode ocorrer a partir da reutilização do lactato
produzido durante o exercício intenso (o processo de recuperação ativa
potencializa essa conversão). Acredita-se, porém, que a contribuição do
lactato é pouco significativa para a recuperação do glicogênio muscular
como um todo.
Referências bibliográficas
TERJUNG,
Ronald L. Adaptações Musculares ao Treinamento Aeróbio. Gatorade sports
science institute sports science exchange 14. Novembro/Dezembro - 1997.
COYLE,
Edward F. Carboidratos e Desempenho Atlético. Gatorade sports science
institute sports science exchange 09. Janeiro/Fevereiro - 1997.
RANKIN,
Janet Walberg. Efeito da ingestão de carboidratos no desempenho de
atletas em exercícios de alta intensidade. Gatorade sports science
institute sports science exchange 30. Julho/Agosto/Setembro - 2001.
BACURAU, Reury Frank. Nutrição e suplementação esportiva-, Phorte Editora, 2000.
KATCH, Frank I. & MCARDLE, William D. Nutrição, exercício e saúde., Ed Medsi, 4ªed, 1996.
WOLINSKY , Ira; HICKSON James F. Nutrição no exercício e no esporte, ED. ROCA, 2ª ed, 1996
Coach Stefano Implagliazzo
FONTE: http://rubioalencar.blog.uol.com.br/
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FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO MUSCULAR
A fisiologia explica os fatores físicos e químicos responsáveis pela origem, desenvolvimento e continuação de qualquer tipo de vida. Na fisiologia humana, é explicado as características e mecanismos específicos do corpo humano, que o fazem ser um ser vivo. O próprio fato de que permanecemos vivos está quase além do nosso controle, pois a fome nos faz procurar alimento e o medo nos faz buscar refúgio. As sensações de frio nos fazem procurar calor e outras forças nos impelem a procurar companhia e nos reproduzir. Assim, o ser humano é, na verdade um autônomo e o fato de sermos organismos com sensações, sentimentos e conhecimento é parte dessa seqüência automática da vida; esses atributos especiais nos permitem viver sob condições extremamente variadas que, de outra forma, tornariam a vida impossível.
Agora será mostrada a fisiologia da contração muscular ocorre por várias etapas e, do estímulo da contração muscular até a sua execução, as etapas são as seguintes:
1) Um potencial de ação trafega ao longo de um nervo motor até suas terminações nas fibras musculares;
2) Em cada terminação, o nervo secreta uma pequena quantidade de substância neurotransmissora, a acetilcolina;
3) Essa acetilcolina atua sobre uma área localizada na membrana da fibra muscular, abrindo numerosos canais acetilcolina-dependentes dentro de moléculas protéicas na membrana da fibra muscular;
4) A abertura destes canais permite que uma grande quantidade de íons sódio flua para dentro da membrana da fibra muscular no ponto terminal neural. Isso desencadeia potencial de ação na fibra muscular;
5) O potencial de ação cursa ao longo da membrana da fibra muscular da mesma forma como o potencial de ação cursa pelas membranas neurais;
6) O potencial de ação despolariza a membrana da fibra muscular e também passa para profundidade da fibra muscular, onde o faz com que o retículo sarcoplasmático libere para as miofibrilas grande quantidade de íons cálcio, que estavam armazenados no interior do retículo sarcoplasmático;
7) Os íons cálcio provocam grandes forças atrativas entre os filamentos de actina e miosina, fazendo com que eles deslizem entre si, o que constitui o processo contrátil;
8) Após fração de segundo, os íons cálcio são bombeados de volta para o retículo sarcoplasmático, onde permanecem armazenados até que um novo potencial de ação chegue; essa remoção dos íons cálcio da vizinhança das miofibrilas põe fim à contração.
A fisiologia explica os fatores físicos e químicos responsáveis pela origem, desenvolvimento e continuação de qualquer tipo de vida. Na fisiologia humana, é explicado as características e mecanismos específicos do corpo humano, que o fazem ser um ser vivo. O próprio fato de que permanecemos vivos está quase além do nosso controle, pois a fome nos faz procurar alimento e o medo nos faz buscar refúgio. As sensações de frio nos fazem procurar calor e outras forças nos impelem a procurar companhia e nos reproduzir. Assim, o ser humano é, na verdade um autônomo e o fato de sermos organismos com sensações, sentimentos e conhecimento é parte dessa seqüência automática da vida; esses atributos especiais nos permitem viver sob condições extremamente variadas que, de outra forma, tornariam a vida impossível.
Agora será mostrada a fisiologia da contração muscular ocorre por várias etapas e, do estímulo da contração muscular até a sua execução, as etapas são as seguintes:
1) Um potencial de ação trafega ao longo de um nervo motor até suas terminações nas fibras musculares;
2) Em cada terminação, o nervo secreta uma pequena quantidade de substância neurotransmissora, a acetilcolina;
3) Essa acetilcolina atua sobre uma área localizada na membrana da fibra muscular, abrindo numerosos canais acetilcolina-dependentes dentro de moléculas protéicas na membrana da fibra muscular;
4) A abertura destes canais permite que uma grande quantidade de íons sódio flua para dentro da membrana da fibra muscular no ponto terminal neural. Isso desencadeia potencial de ação na fibra muscular;
5) O potencial de ação cursa ao longo da membrana da fibra muscular da mesma forma como o potencial de ação cursa pelas membranas neurais;
6) O potencial de ação despolariza a membrana da fibra muscular e também passa para profundidade da fibra muscular, onde o faz com que o retículo sarcoplasmático libere para as miofibrilas grande quantidade de íons cálcio, que estavam armazenados no interior do retículo sarcoplasmático;
7) Os íons cálcio provocam grandes forças atrativas entre os filamentos de actina e miosina, fazendo com que eles deslizem entre si, o que constitui o processo contrátil;
8) Após fração de segundo, os íons cálcio são bombeados de volta para o retículo sarcoplasmático, onde permanecem armazenados até que um novo potencial de ação chegue; essa remoção dos íons cálcio da vizinhança das miofibrilas põe fim à contração.
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FADIGA MUSCULAR
A fadiga está diretamente relacionada a um desajuste entre a velocidade em que o músculo utiliza a ATP e a velocidade com que ela pode ser suprida. Os mecanismos de fadiga muscular reduzem a velocidade de utilização de ATP mais rapidamente que a velocidade de geração de ATP para preservar a concentração de ATP e a homeostasia celular.
Em si, a fadiga é simplesmente uma incapacidade de manutenção de produção de potência ou de força durante contrações musculares repetidas.
O exercício de alta intensidade e de curta duração ou o exercício sub-máximo prolongado podem acarretar o declínio da produção de força muscular. Essa diminuição de produção de força muscular é conhecida como fadiga. Especificamente, a fadiga muscular é conhecida como redução da produção da força máxima do músculo e caracterizada pela capacidade reduzida de realizar um determinado trabalho muscular.
A causa da fadiga muscular varia e depende do tipo de exercício realizado. Por exemplo: a fadiga resultante do exercício de alta intensidade (corrida de 400 metros ) parece decorrer de um acúmulo de fosfato inorgânico e de íons de hidrogênio no interior da fibra muscular. O acúmulo desses metabólitos interage com as proteínas contráteis e reduz a produção de força muscular.
Em contraste a fadiga resultante do exercício prolongado (como a maratona) pode promover a falha do acoplamento excitação – contração. Parece que isso se deve a uma redução da liberação de cálcio do retículo sarcoplasmático. A redução da liberação de cálcio resulta numa menor quantidade de pontes cruzadas de miosina no estado de ligação forte (estado de geração de força) e, consequëntemente, na redução da produção de força.
Segundo Yakovlev (1979), são comuns todas as formas de fadiga: a redução na atividade da miosina ATPase, a capacidade das fibras musculares absorverem íons de cálcio, a dilaceração do equilíbrio de ATP nos músculos e nas zonas motoras do córtex cerebral. Todas estas mudanças limitam a capacidade de contrair e relaxar os músculos.
Sabe-se ainda que a fadiga muscular será menor em indivíduos altamente treinados, devido a adaptação muscular, que favorece melhores rendimentos, mas também porque o processo de treinamento físico melhora as funções musculares. Desta maneira, ocorrerá uma diminuição na tendência do indivíduo em desenvolver a fadiga.
Referências bibliográficas:
BARBANTI,Valdir J.,Treinamento físico: bases científicas – 3. ed.—São Paulo CLR Balieiro, 1996.
POWERS Scott K.,HOWLEY Edwards T.,Teoria e aplicação ao condicionamento e ao desempenho – 3.ed. – São Paulo Manole, 2000.
A fadiga está diretamente relacionada a um desajuste entre a velocidade em que o músculo utiliza a ATP e a velocidade com que ela pode ser suprida. Os mecanismos de fadiga muscular reduzem a velocidade de utilização de ATP mais rapidamente que a velocidade de geração de ATP para preservar a concentração de ATP e a homeostasia celular.
Em si, a fadiga é simplesmente uma incapacidade de manutenção de produção de potência ou de força durante contrações musculares repetidas.
O exercício de alta intensidade e de curta duração ou o exercício sub-máximo prolongado podem acarretar o declínio da produção de força muscular. Essa diminuição de produção de força muscular é conhecida como fadiga. Especificamente, a fadiga muscular é conhecida como redução da produção da força máxima do músculo e caracterizada pela capacidade reduzida de realizar um determinado trabalho muscular.
A causa da fadiga muscular varia e depende do tipo de exercício realizado. Por exemplo: a fadiga resultante do exercício de alta intensidade (corrida de 400 metros ) parece decorrer de um acúmulo de fosfato inorgânico e de íons de hidrogênio no interior da fibra muscular. O acúmulo desses metabólitos interage com as proteínas contráteis e reduz a produção de força muscular.
Em contraste a fadiga resultante do exercício prolongado (como a maratona) pode promover a falha do acoplamento excitação – contração. Parece que isso se deve a uma redução da liberação de cálcio do retículo sarcoplasmático. A redução da liberação de cálcio resulta numa menor quantidade de pontes cruzadas de miosina no estado de ligação forte (estado de geração de força) e, consequëntemente, na redução da produção de força.
Segundo Yakovlev (1979), são comuns todas as formas de fadiga: a redução na atividade da miosina ATPase, a capacidade das fibras musculares absorverem íons de cálcio, a dilaceração do equilíbrio de ATP nos músculos e nas zonas motoras do córtex cerebral. Todas estas mudanças limitam a capacidade de contrair e relaxar os músculos.
Sabe-se ainda que a fadiga muscular será menor em indivíduos altamente treinados, devido a adaptação muscular, que favorece melhores rendimentos, mas também porque o processo de treinamento físico melhora as funções musculares. Desta maneira, ocorrerá uma diminuição na tendência do indivíduo em desenvolver a fadiga.
Referências bibliográficas:
BARBANTI,Valdir J.,Treinamento físico: bases científicas – 3. ed.—São Paulo CLR Balieiro, 1996.
POWERS Scott K.,HOWLEY Edwards T.,Teoria e aplicação ao condicionamento e ao desempenho – 3.ed. – São Paulo Manole, 2000.
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A FADIGA NO FUTEBOL
Os aspectos físicos do futebol tem sido estudados intensivamente em jogadores nos últimos anos. Por meio da analise do movimento, demostrou-se que um jogador percore de 9 à 12 km durante uma partida (variações decorrentes do posicionamento e função tática de cada atleta em campo). A natureza dos movimentos realizados durante um jogo de futebol é intermitente (com grande alternâcia de rítmo e intensidade), cuja as alterações de gestos ocorrem a cada quatro e seis segundos aproximadamente, sendo que um jogador de classe internacional pode realizar aproximadamente 1400 ações diferentes em uma partida, as quais podem ser classificadas como corridas, dribles, condução de bola, marcação, recepções e cabeceios.
O quadro abaixo evidência o volume de corridas executadas por um jogador durante o primeiro tempo de uma partida.
Quadro 1. Índices de atividades competitiva dos jogadores durante o primeiro tempo de uma partida (Modif. De Godick e Popov, 1998).
Em corrida lenta o jogador percorre 28,24 do total de uma partida com volume de 24,28% e em uma velociadade média de 2,8m/s., em corrida acelerada o jogador percorre 68,7 do total de uma partida, com volume de 38,9% e em uma velocidade média de 6,4m/s., e corrida em velocidade máxima com duração de 144,6 segundos, com volume de 35,9 e uma velocidade média de 8,4 m/s.
Em média, a intensidade durante o jogo é de 75% do consumo máximo de oxigênio, com uma grande contribuição do sistema aeróbico durante os momentos de alta intensiadade, sendo que a maior parte da energia despedidas para os momentos decisivos do jogo provem do sistema anaeróbio alático com uma pequena do latico. Estas constatações decorrem não apenas da intensidade média do jogo, más também dos indicadores fisiológicos decorrentes dela, como a concentração de acido lático pós partida, que varia de 3,1 a 8,1 mmol.1 -1 de acordo com a Capranica et all, 2001.
Outros fatores que evidenciam a natureza metabólica dos jogadores de futebol são seus respectivos valores de velocidade de deslocamento em intensidade de limiar de lactato e o índice máximo de consumo de (VO2 máx.), que não se diferenciam muito de atletas não treinados (Ver quadoro abaixo).
Quadro abaixo – Valores de Limiar de Lactato e VO2 máx. em jogadores de futebol de posições diferentes.
Posição/Função
Goleiro Zagueiro Laterais Meio campo Atacantes
Vel. no Limiar de
Lactato(Km/h) 12,66 13,15 14,33 14,11 13,23
Consumo máx.
de Oxigênio
(ml/kg/mim) 52,68 60,28 61,12 61,01 59,94
Em razão dos fatores citados anteriormente, pode-se dizer que a fadiga física (decorrente da redução de substratos energéticos de repouso e da capacidade muscular de gerar força ) em jogadores de futebol pode ocorrer em determinadas substâncias, as quais serão brevemente revistos a seguir.
Fadiga temporaria durante o jogo e fadiga ao final do jogo
A literatura Internacional tem demostrado, que o volume de deslocamentos em alta intensidade (sprints), bem como as distâncias percorridas são menores no segundo tempo em relação ao primeiro. Esses dados sao indicativos que o rendimento é reduzido no segundo tempo, provavelmente em razão das cascatas de eventos decorrentes das exigências musculares que ocorrem durante toda partida. Portanto, o decréscimo progressivo do rendimento dos jogadores durante a partida é resultado do somatório de momentos de cansaço temporário, fruto de ações requeridas pela natureza do jogo, e que provocam diversas alterações na estrutura muscular dos atletas . Por exemplo;
- Esforços de curta duração e de alta intensidade são abastecidos por substratos energéticos de repouso como ATP presente no citoplasma e o ATP-CP (fosfatos de alta energia). Essas fontes energéticas, apesar de velozes na liberação de energia , abastecem a celula por muito poco tempo ( aproximadamente 10 seg.), e são relativamente lentas para se reabastecerem ( aproximadamente 3 minutos), sendo rapidamente consumidos durante uma partida de futebol, sendo que sua recuperação jamais é completa durante as pausas do jogo.
Com a redução drástica desses substratos, a ressíntese de ATP passa a ter maior dependência do Glicogênio muscular, que também é muito veloz para produzir energia más também não é muito capaz de suportar grandes demandas energéticas (aprox. 5 minutos). Dessa forma, existe em alguns momentos do jogo, a participação da produção de energia pela via glicolítica, com a conseqüente produção de ácido lático.
A produção deste metabólito ( ácido lático), apesar de muito importante para o fornecimento de energia, pode levar a redução do PH da célula, o que inibe algumas enzimas importantes da via glicolítica e do acoplamento actina-miosina que é dependente de ATP, provocando a produção do status energético da fibra muscular (esses efeitos estão sendo amplamente discutidos na literatura), ver “ Robert A. Robergs, Americam Journal of Physiology – Regulatory, Integrative and Comparative Physiology”.
Outro fator importante é a redução do conteúdo de cálcio nas cisternas do retículo sarcoplasmático a cada contração ( a contração muscular é dependente da capacidade desta organela bombear cálcio para o citoplasma da celula muscular) e atividade de enzimas ativadas pelo cálcio no meio intracelular (sistema das calpaínas), que podem atenuar o estado de esgotamento energético e estrutural da fibra muscular.
Sendo assim, o jogo de futebol, com sua característica de modalidade aberta que exige esforços intermitentes, provoca um constante conflito entre recuperação e utilização de fontes energéticas, o que reduz a capacidade de produzir movimento pelos músculos exercitados.
Sendo assim a intensidade das ações técnicas do jogo de futebol tende a declinar com o passar da partida, e esses eventos parecem ser em grande parte resultado do estado energético e estrutural das fibras musculares exercitadas durante a partida. Grande parte dessas ações é de curta duração e parecem ocorrer em maior proporção durante o primeiro tempo da partida (Mohr et all, 2005), e podem comprometer o rendimento do atleta e da equipe durante a partida.
Os mecanismos fisiológicos responsáveis pela fadiga parecem ser diferentes em cada momento do jogo, sendo que a fadiga temporária parece estar intimamente ligada ao distúrbio da homeostase da fibra muscular com conseqüente redução do rendimento.
A redução da capacidade do atleta em manter o rítmo do jogo provavelmente decorre da redução dos substratos de repouso associados a fatores como o aumento da temperatura interna do músculo e da desidratação, e merecem mais atenção da fisiologia do esporte.
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